Clasificación de articulaciones

SINDROME REGIONAL COMPLEJO TIPO 1

Introducción

El síndrome de dolor regional complejo corresponde a un trastorno doloroso que se manifiesta como entidades clínicas distintas, aparentemente parecen relacionadas entre sí y sin embargo mantienen en común un mecanismo fisiopatológico que es similar o idéntico en todas ellas.

Se desconocen a ciencia cierta los mecanismos patogénicos, pero se mantiene constante una actividad neuronal anormal que afecta a todo el sistema nervioso, cuadro iniciado y mantenido por mecanismos periféricos o periférico centrales.

Tiene un patrón clínico propio caracterizado por dolor, trastornos vasomotores, retraso de la recuperación funcional, trastornos tróficos y en algunos pacientes alteraciones psicológicas.

SINDROME DOLOROSO REGIONAL COMPLEJO: TAXONOMÍA

Sudeck describe, por primera vez en 1900, este síndrome severo post-traumático llamándolo "atrofia ósea inflamatoria aguda", con marcada referencia a los cambios que aparecen a nivel óseo.

En 1986 la Asociación Internacional para el estudio del dolor (IASP) la definió bajo el nombre de Distrofia Simpática Refleja, que se define como un dolor continuo que afecta a una extremidad después de un traumatismo, incluso con fractura, pero que no involucra a un tronco nervioso, y que se vincula con una hiperactividad simpática. Así, este tipo de dolor se distingue de la causalgia: dolor quemante, alodinia e hiperpatía, que de modo habitual afecta a la mano o el pie después de lesión parcial de un nervio o de sus ramas principales.

Sin embargo, esta definición fue motivo de numerosas críticas: la distrofia simpática no siempre es reactiva a un traumatismo, pues también existen formas primitivas; los trastornos simpáticos no son unívocos en intensidad y expresión, y no siempre responden a los bloqueos simpaticolíticos; el término distrofia no es específico.

Tras una reunión de consenso en Orlando (Florida, Estados Unidos) en 1993, se propuso una nueva clasificación que ponía de relieve las características del dolor y se basaba en su descripción, sin tomar en cuenta los aspectos fisiopatológicos. Se destierra entonces el término "simpática": dolores espontáneos, y dolores provocados entre los que se distingue la alodinia o dolor resultante de un contacto cutáneo no nociceptivo, y la hiperalgesia, que incluye la alodinia, y que corresponde al dolor desproporcionado al estímulo (brocha, algodón). Los signos y síntomas vasomotores (edema, trastornos de la sudoración, trastornos vasomotores) se describen como acompañantes y de presencia obligatoria. Se resalta su topografía regional y su complejidad bajo el término síndrome doloroso regional complejo (SDRC) o "complex regional pain síndrome" (CRPS) "término que describe una variedad de estados dolorosos de índole regional y predominio distal, que exceden en amplitud y duración a los síntomas habituales en el curso de un episodio nociceptivo, y que a menudo tienen como consecuencia desórdenes motores significativos y de evolución variable en el tiempo".

Así se distinguen los SDRC tipo I, que corresponden a las algodistrofias postraumáticas, de los SDRC tipo II correspondientes a las causalgias.

CONTEXTO ETIOLOGICO

El SDRC afecta sobre todo al adulto, varón o mujer, entre los 40 y 70 años. Puede ser secundaria o primitiva. Es más infrecuente en la infancia.

SDRC 1 o Algodistrofia secundario a:

A un traumatismo

• traumatismo violento (con fractura, luxación, esguince o contusión), pero también a un traumatismo menor sin consecuencia aparente;
  

• inmovilización con yeso u ortesis;
  
• intervención quirúrgica, en particular una operación en el canal del carpo o por enfermedad de Dupuytren (algodistrofia de la mano), cirugía abierta o artroscópica de la rodilla (algodistrofia postoperatoria de la rodilla).
  

  
  

A afecciones neurológicas

La algodistrofia puede ser secundaria a trastornos neurológicos, en particular centrales (enfermedad de Parkinson, hemiplejía de origen vascular o tumoral como, por ejemplo, el síndrome hombro-mano de la hemiplejía y, más raramente, a lesiones nerviosas periféricas (síndrome de Guillain-Barré, neuropatía).

A cardiopatías

La algodistrofia puede ser secundaria a cardiopatías, sobre todo coronariopatía (algodistrofia del hombro izquierdo).

Es una complicación característica, pero hoy se observa poco gracias a la administración temprana y a la eficacia del tratamiento de las enfermedades coronarias.

A un embarazo

La algodistrofia se puede manifestar en el curso de la gestación, por lo general en forma de algodistrofia de cadera durante el tercer trimestre. El diagnóstico es difícil porque la velocidad de sedimentación globular está normalmente acelerada en esa etapa del embarazo y, además, porque éste dificulta la práctica y la interpretación de placas radiográficas.

La gammagrafía ósea sólo se puede practicar después del parto. Las algodistrofias del embarazo, en ocasiones multifocales (cadera y rodilla), se resuelven pocas semanas después del parto en la mayoría de los casos, a costa de un incremento de las manifestaciones clínicas en el momento de producirse el mismo.

A un tratamiento prolongado

La algodistrofia puede ser secundaria a un tratamiento prolongado con barbitúricos, en particular antiepilépticos (fenobarbital), o a quimioterapia antituberculosa (algodistrofias iatrógenas).

FISIOPATOLOGÍA

La teoría del círculo reflejo analiza la persistencia del dolor a partir de una lesión nerviosa periférica, que produce una desmielinización local en las células de Schwann o en sus propios axones. Este segmento con un excesivo número de canales de calcio, sodio y receptores alfa-adrenérgicos, facilitan la aparición de marcapasos ectópicos, que producen espontáneamente descargas de despolarización. La circulación de catecolamina y su liberación desde fibras simpáticas eferentes, activa el brote de marcapasos ectópicos y aumenta la descarga, convirtiéndose en un foco irritabilidad crónica; que emerge una cantidad anormal de impulsos alcanzando la médula espinal, alterando los patrones de excitación y disparo de neuronas.

La repuesta refleja de hiperactividad simpática y motora, favorece las condiciones periféricas para perpetuar el dolor.

La actividad eléctrica anormal en el mesencéfalo, el tálamo y la corteza cerebral, evidencia que la disfunción sensorial va más allá y tiene componentes en el sistema nervioso central. Es decir, la clave no radica en la periferia, sino en la sensibilización persistente de neuronas de amplio rango dinámico.

Lorne Mendell, denominó este proceso sensibilización central o Wind-up. El Wind-up ocurre en ausencia de sensibilización de los receptores periféricos, aumentando las
respuestas de las neuronas del asta posterior hasta 20 veces, tanto en magnitud como en
duración. Dichas respuestas pueden continuar aún después de haber cesado el estímulo
periférico.

La estimulación nociva de la periferia sensibiliza a los nociceptores y modifica las propiedades de las neuronas espinales. En ellas se originan alteraciones funcionales extrínsecas, tales como aumento de tamaño de los campos receptores cutáneos, aumento de la excitabilidad neuronal y pérdida de la capacidad codificadora de impulsos nociceptivos en los circuitos neuronales preestablecidos; inducida por una combinación anómala de aferencias sensitivas y la modificación anátomofuncional de los circuitos, provocada por los fenómenos electrofisiológicos y neurobiológicos secundarios a la lesión estructural.

Todo este proceso se conoce con el nombre de plasticidad neuronal o sensibilización central, y es reflejo de la capacidad de las neuronas centrales para desarrollar cambios dinámicos en sus propiedades de respuesta. Las alteraciones neuroplásticas inducidas por lesiones estructurales del sistema nervioso sómato-sensitivo, serán la causa del dolor neuropático. Por ello puede aparecer hiperalgesia secundaria en zonas alejadas de la lesión causal.

Al parecer están interviniendo sucesivamente factores desencadenantes, como la neurotransmisión del impulso a los centros simpáticos regionales y la percepción probablemente deformada del mensaje y una respuesta neurovegetativa excesiva en intensidad y extensión, anormalmente prolongada, que se traduce esencialmente por una perturbación regional y duradera de la microcirculación.

La incapacidad de los sistemas venoso y linfático condiciona un éxtasis marcado con acidosis local, induciendo la aparición de edema y una actividad intensa de los

fibrositos, que elaboran mucopolisacáridos y ácido hialurónico, precursor de la fibrina y el colágeno. De este modo la fase edematosa e inflamatoria da lugar a una fibrosis de importancia variable, a veces cicatricial y retráctil, lo que explica las modificaciones que se observan en la segunda fase del síndrome.

A este nivel y según el estado evolutivo se distinguen tres estadios, en el primero existe hiperemia con reabsorción osteoclástica, en el segundo aparece atrofia ósea con intensa reconstrucción y en el tercero desaparecen los trastornos vasculares con restitución de una trama ósea más o menos grosera.

SINTOMATOLOGÍA

Dolor

Se caracteriza porque clínicamente da lugar a un dolor tipo quemadura, el cual con el transcurso del tiempo puede llegar a ser de tipo presión, aplastamiento, cortante o calambre. El dolor es constante y se incrementa ante el movimiento activo o pasivo. Inicialmente puede distribuirse en el recorrido de un nervio pero puede irradiarse a toda la extremidad. El dolor mantenido por el simpatico es un tipo de dolor observado en varios procesos patológicos en los que puede haber o no o no una lesión nerviosa.

Cambios sensitivos

Puede haber hiperestesia o alodinia en el aérea dolorosa. La alodinia puede ser al tacto, estímulos térmicos tanto fríos como calientes, presión profunda o movimientos articulares.

Disfunción simpática

Puede haber inestabilidad vasomotora y sudomotora en la extremidad afectada al compararla con la sana con periodos de función simpática normal. El paciente puede referir que su extremidad está caliente y roja o fría o cianótica. Puede haber sudoración de plantas y palmas.

Edema

Este se presenta en cualquier momento de la enfermedad, siendo generalmente periférico, intermitente o permanente. Puede mejorar al elevar la extremidad comprometida.

Cambios tróficos

Los cambios tróficos de piel o faneras se presentan tardíamente con uñas hipertróficas o atróficas, crecimiento de los vellos aumentado o disminuido y la piel puede estar atrófica.

Disfunción motora

Puede haber temblor, distonia y perdida de la fuerza con rigidez articular y atrofia de músculos en fases tardías de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El SDRC o Algodistrofia tiene 3 estadios:

Estadio 1 (fase aguda): los grados de intensidad de la sintomatología son variables, desde leves a intensos. Se caracteriza por dolor quemante, constante o pulsátil, que disminuye con el reposo y aumenta con el ejercicio. Existen edema, hiperalgesia, hiperestesia y un grado variable de espasmo muscular. La piel se presenta con aumento de temperatura, sudorosa, de aspecto eritematoso y hay crecimiento del vello. Su duración es uno a tres meses.

Estadio 2 (fase distrófica): en general se presenta del tercero al sexto mes de evolución. Persisten el dolor, la hiperestesia e hiperalgesia aunque de menor intensidad. La piel se presenta fría, cianótica y con tendencia al gris pálido y pierde sus pliegues. El edema pasa de ser blando a una consistencia firme. Hay hipertricosis y luego tendencia a caída del vello. Las uñas pueden presentar estrías, grietas y crecimiento más rápido. Las articulaciones se engruesan y existe una pérdida de la masa muscular. Todo lo anterior lleva a una significativa limitación funcional del segmento comprometido. La duración de esta etapa es de tres a seis meses.

Estadio 3 (fase atrófica): la evolución es hacia una atrofia de todos los tejidos, la que puede llegar a ser irreversible. El dolor y la hiperalgesia pueden ser menos severos. La piel se presenta pálida o cianótica, lisa y brillante. El tejido subcutáneo y la masa muscular adquieren diferentes grados de atrofia, y a nivel radiológico existen osteoporosis y disminución de espacio articular. Se puede producir a largo plazo anquilosis de partes blandas.

DIAGNOSTICO

No existen criterios definidos para el diagnóstico. Pero la presencia de los siguientes hallazgos clínicos es sugerente:

– Antecedente etiológico (ej. trauma o cirugía)

– Presencia de dolor, alodinia o hiperalgesia desproporcionada al evento precipitante

– Evidencia de edema, cambios en la vascularización de la piel y alteraciones sudomotoras

– No existencia de otra condición que pueda explicar el dolor o la disfunción.

Se puede concluir que los síntomas están presentes en las siguientes áreas: sensitiva: dolor y alteraciones de la sensibilidad (hiperalgesia o alodinia); vasomotora: asimetría del color o temperatura de la piel; sudomotora: edema y cambios sudomotores; motora-distrófica: rangos reducidos de movimiento y cambios atróficos de la masa muscular.

Deben estar involucradas al menos dos de las áreas mencionadas. Estos criterios están desarrollados por consenso y todavía no han sido completamente validados.

El carácter poco específico de estos signos obliga a practicar exámenes complementarios para confirmar o no la existencia de un SDRC.

Exámenes complementarios

Laboratorio

El laboratorio es negativo. No hay elementos que fundamenten un proceso inflamatorio.

Imagenología

Radiología simple

Los hallazgos radiológicos no son constantes, tienen carácter inespecífico y son de aparición tardía. Las imágenes son unilaterales y muestran desmineralización subcondral, heterogénea, de intensidad variable, mal delimitada, manteniendo un carácter regional. En etapas tardías la osteopenia puede ser difusa y con aspecto de vidrio esmerilado.

Cintigrafía ósea

Constituye un examen que muestra alteraciones en estados precoces de la afección y aparece antes de los signos radiológicos. Refleja habitualmente hipercaptación precoz, intensa y de extensión variable en la región afectada, la hipofijación es mucho más rara y suele aparecer en la fase tardía. Ayuda a confirmar el diagnóstico controlar evolución e identificar formas parcelares, dudosas o previas a cambios radiológicos.

Resonancia magnética

Constituye un método diagnóstico diferencial con osteonecrosis, especialmente de cadera. Además proporciona información acerca de edema de la médula ósea, alteración de partes blandas y la presencia de derrame articular.

TRATAMIENTO

Los objetivos fundamentales del tratamiento se pueden resumir en los siguientes puntos:

– Reducción del dolor

– Disminución del edema y estasis vascular

– Mejorar calidad de vida y funcionalidad psicosocial

– Recuperar la funcionalidad del miembro o segmento afectado, evitando contracturas, adherencias o retracción capsular

– Disminuir el componente ansioso y/o depresivo

– Educación de paciente y entorno.

En la práctica clínica habitual, lo importante es realizar un diagnóstico precoz, lo cual en algunas ocasiones es difícil dada la amplia variedad de síntomas y signos de esta patología. La pesquisa en etapa temprana prerradiológica conlleva un mejor pronóstico de la enfermedad.

El tratamiento del dolor es básico y se puede iniciar con AINE y si es necesario asociado con fármacos orientados hacia el dolor neuropático, como gabapentina, pregabalina o amitriptilina. En algunas oportunidades esto no es suficiente y se hace necesario el uso de corticosteroides, como prednisona en dosis entre 0,5 y 1 mg por kilo de peso al día, al inicio, con descenso progresivo cada cinco a siete días según la intensidad de la sintomatología y la evolución del paciente. La infiltración local en las zonas más afectadas puede ser un complemento eficaz en algunos pacientes. No es claro el mecanismo de acción de los corticosteroides. Se postula que éstos tienen una acción en reducir el estado de alto recambio metabólico.

Kinesiterapia

Primer estadio

Postura: para evitar el edema, se eleva la extremidad con almohadas, pero sin inmovilizarla. Si el paciente lleva férulas, se retiran cada hora para realizar 5-10 minutos de ejercicios.

Crioterapia: aparte de la convencional con packs o baño es muy efectivo el frio intenso.

Baño de contraste: por su efecto analgésico y vascular. Se alterna el agua a 16° y a 38°C, empezando y terminando con frio y manteniendo el baño frio el triple que el caliente, con un total de 15 a 20 minutos.

Masaje: facilita el drenaje venoso linfático pero tiene que ser suave por la fragilidad de la piel.

TENS: es más efectivo en las fases iniciales. Los parámetros son los siguientes: pulsos de 170 us a 80 Hz, a nivel de sensación en la extremidad superior y pulsos de 300 us a 125 Hz en la inferior, con electrodos grandes en trayectos nerviosos, proximalmente a la zona de mayor dolor. Además de la modalidad convencional, se ha recomendado la estimulación con pulsos de 80-120 us a 30-40 Hz e intensidad umbral de parestesias.

Movilización Precoz: suave o activa asistida comenzando por las articulaciones menos dolorosas. No son aconsejables las movilizaciones pasivas por el peligro de que sean excesivas y aumenten el dolor.

Segundo estadio

Es menos eficaz y más problemático.

Si el dolor lo permite: contracciones activas asistidas o ejercicios isotónicos y mecanoterapia.

Reeducación de la marcha con carga progresiva, escalera, rampa y bicicleta, etc. Siempre de forma individualizada.

Terapia ocupacional con trabajo analítico de desarrollo de la coordinación y prensión.

Termoterapia profunda si ha desaparecido la inflamación, como analgésico y para aumentar la elasticidad.

Tercer estadio

Los resultados suelen ser decepcionantes.

En lugar de modalidades concretas, que con su fracaso pueden agravar el dolor crónico, el tratamiento se dirige a ejercicios globales, aeróbicos de bajo impacto, marcha, natación, etc.

TENDINOPATIAS

http://www.youtube.com/watch?v=_uU-bFhKMOs

Concepto

Son unas de lesiones más frecuentas en la práctica del deporte, durante el trabajo o las actividades recreativas

Lesiones que abarcan las distintas estructuras del tendón, cuya etiología es la exposición del mismo a fuerzas extrínsecas o intrínsecas que causan en el un daño estructural o inflamatorio

Anatomía

• Fibras de tejido conectivo, de color blanquecino, que unen los músculos esqueléticos a los huesos.
  
• Son estructuras muy resistentes, tienen escasas fibras elásticas
  
• De acuerdo al músculo que inserta, adoptan distintos tamaños
  
• Cuando el músculo se contrae, el tendón transmite fuerza mecánicas para que se produzca el movimiento.
  
• Cuando los tendones se deslizan sobre los huesos presentan vainas sinoviales, que son membranas que lubrican al tendón favoreciendo el deslizamiento y además aportan nutrientes.
  
• Por lo general, los músculos anchos y planos se insertan por medio de aponeurosis, que son tendones aplanados y largos formados por fibras de colágeno que recubren al músculo.
  

Estructura del tendón

• Poco vascularizado
  
• Compuesto por:
  
• Colágeno 60% , proteoglicanos, glicoproteinas
  
• Elastina 2%
  
• Agua
  
• Principalmente colágeno Tipo I (> resistencia)
  
• Cada fascículo está rodeado por una fina membrana conjuntiva llamada endotendón y, a su vez, el conjunto de fascículos es rodeado por otra membrana denominada epitendón. A lo largo de su recorrido tienen un segmento extrasinovial, rodeado por el paratendón (formado por tejido conectivo laxo), y otro segmento intrasinovial.
  

Presentan zonas especificas en toda su longitud:

1) el punto de unión músculo-tendón se denomina unión miotendinosa (UMT)

2) la unión tendón-hueso recibe el nombre de unión osteotendinosa (UOT)

3) en la zona media o cuerpo del tendón éste a veces puede cambiar de dirección apoyándose en las poleas óseas.

Lesión tendinosa

La naturaleza del daño varía de acuerdo a:

Tipo de fuerza

- Compresiva

- De Tensión

Magnitud

Fisiopatología

Tendinitis v/s Tendinosis

Paratendonitis

Paratendonitis con tendinitis

Tendinitis

• Inflamación aguda del tendón, producto de microrrupturas agudas con daño vascular
  
• Hematoma o atrofia relacionada con necrosis celular
  
• Edema
  
• Proliferación de fibroblastos
  

La tendinitis es aguda

Muchas veces se le da un mal uso al término

La tendinopatía encontrada con más frecuencia en los deportistas es la "tendinitis crónica", que en realidad es una "tendinosis"

Muchos autores recomiendan el abandono del término "tendinitis".

Tendinosis

• Es la degeneración de la estructura interna del tendón, generalmente debido a una falla en el proceso de cicatrización.
  
• Se observa desorganización y separación de las fibras de colágeno y neovascularización
  
• Puede o no haber necrosis o calcificación
  
• No hay presencia de células inflamatorias
  

Comparación

• Tendinosis
  
• Cambios Morfológicos:
  
• Degeneración por hipoxia
  
• Degeneración del tejido mucoide o de los componentes de la matriz
  
• Degeneración del tejido conectivo
  
• Neovascularización
  
• Calcificaciones

Paratendonitis

• Ocurre cuando el tendón roza sobre una protuberancia ósea
  
• Es la inflamación del paratendón (capa externa o epitendón)
  
• Puede presentarse con o sin inflamación de la vaina sinovial que lo envuelve (tenosinovitis) paratendonitis
• Histológicamente se observa una degeneración mucosa alrededor del tendón, con infiltración de linfocitos típicos de los procesos inflamatorios.
  

El cuerpo del tendón se observa sin alteraciones ni respuesta inflamatoria.

Mecanismos de lesión

Causas Potenciales

• La causa principal de los desórdenes tendinosos es el sobreuso.
  
• El tendón normal es sometido crónicamente a una relativa alta tensión.
  
• Estas tensiones crónicas, probablemente en un tendón mal preparado para soportarlas, causan rupturas parciales (microscópicas).
  
• Las tensiones que soporta el tendón antes de sufrir la lesión suelen ser de intensidad media y repetitivas.
  
• No ocurre la reparación entre los episodios
  
• La consecuencia es la fatiga del tejido
  
• Estas tensiones crónicas, de intensidad media y de larga duración, son mas dañinas que las tensiones de alta intensidad pero de corta duración.
  

• El tendón se comporta como el cinturón de seguridad de un auto
  
• - La tracción continua es mas deformante que la acción brusca.
  

Tendinopatía extrínseca

Es la afección del tendón resultante de fuerzas externas al mismo.

La causa es usualmente una compresión excesiva sobre el tendón.

• Provocada por un elemento externo: calzado
  
• - Presión de una estructura anatómica sobre el tendón en un gesto deportivo
  
• Tendinopatía del supraespinoso por compresión del acromion en el espacio subacromial.
  

Tendinopatía extrínseca

Secuencia de lesiones:

Paratendonitis

Tendinosis

Tendinopatía intrínseca

Cuando no existe causa externa aparente, y la tendinopatía resulta por cambios o inadaptaciones del tendón, y las causas son atribuidas a cambios en la estructura del tendón.

El tendón no es lo suficientemente para tolerar las fuerzas tensoras impuestas sobre él en las distintas actividades

Reumáticas

Clasificación según la severidad

Utilizaremos la clasificación de Lexinton 1984, modificada por Curwin y Stanish 1995

Es la más aplicable por su relación con el dolor

Cicatrización

Cicatrización extrínseca: en donde se produce una invasión fibroblástica de los tejidos colindantes, generando adherencias.

Cicatrización intrínseca: que es la capacidad propia del tendón a regenerarse gracias a sus propios fibroblastos intra-tendinosos que migran hacia la lesión.

Etapas cicatrización

Fase inflamatoria: Migración celular del tejido sinovial y del propio tendón. Primeros 7 días. Edema y hematoma

Fase fibroblastica: Aumenta la fuerza de tensión del tendón, la síntesis de colágeno comienza en esta fase. Desde el 7mo a 28vo día.

Fase de remodelación: Comienza en la 4ta semana y termina alrededor del 3er o 4to mes. se caracteriza por la disminución de la celularidad y disminución de la síntesis de colágeno y glicosaminoglicanos

- Rodrigo cubillos bravo -terapeuta ocupacional -universidad de chile

MOVILIZACIÓN V/S INMOVILIZACIÓN

Analogando la Ley de Wolf se puede decir que:

"La fortaleza de un tendón es proporcional a la tensión aplicada bajo condiciones de control".

Los estudios demostraron que a la tercera semana los tendones a los que les realizó movilización temprana eran dos veces mas fuertes que los que no fueron movilizados.

En la 12va semana el tendón movilizado tiene el 50% de fuerza recuperada en comparación con sólo el 20% del tendón inmovilizado.

Las rupturas del tendón son poco comunes, pero si ocurriesen sería entre el 7 al 10 día post operado.

- Rodrigo cubillos bravo -terapeuta ocupacional -universidad de chile

Tratamiento y rehabilitación

Reposo relativo

Entrenamiento de la fuerza

AINES

Corticoesteroides

Infiltraciones

Fisioterapia

Crioterapia

Soportes externos

Cirugía

Los objetivos del tratamiento pueden resumirse

1. Disminuir del dolor.

2. Disminuir la inflamación.

3. Favorecer la cicatrización.

4. Retorno del individuo a las AVD

Aplicación

Crioterapia

Termoterapia

US – estudios demuestran que aumenta la síntesis de colágeno en los fibroblastos y aumenta la resistencia de la cicatrización.

Curwin S. The etiology and treatment of tendinitis. In: Harries M, Williams C, Stanish WD, et al., ed. Oxford Textbook of Sports Medicine. Oxford: Oxford University Press, 1994.

POR CAROLINA MESSINA

HISTORIA DE LA REHABILITACION

La historia de la rehabilitación es un vasto campo de conocimientos que a la vez abarca la minusvalía (futuro biológico, humano y social del hombre lesionado) y las prácticas profesionales e institucionales relacionadas con la rehabilitación.

Por eso, debemos considerar, al menos someramente, la minusvalía, la rehabilitación como concepto general, los profesionales así como las diversas instituciones.

La historia de la rehabilitación incluye numerosos temas y un pasado que podemos situar cada vez más lejos en el tiempo. Esta voluntad de las disciplinas de emprender la búsqueda de sus orígenes resulta bastante común. Por cierto, esta visión histórica, cuando es transmitida por los propios profesionales, reviste indiscutiblemente una dimensión política. Dada la imposibilidad de situar todos los hechos históricos puntuales en su contexto histórico y en una perspectiva diacrónica, existe un riesgo importante de mantener una imagen ideal del pasado que a menudo se tiende a glorificar en demasía. Cada uno busca a sus maestros... En realidad, desde el punto de vista psicológico esta dimensión humana resulta indispensable para la construcción de las identidades profesionales.

Además, la búsqueda de hechos históricos lleva también consigo las primicias de una construcción cultural y de una base común de conocimientos.

Dicha participación cultural es una necesidad para los grupos profesionales, a fin de garantizar su cohesión y su funcionamiento e ilustrar la representación de los valores profesionales que los animan. Procura a los actores implicados una consistencia social y forma parte de una legitimidad de acción de los profesionales del terreno.

Con este texto, que no es sino el esbozo de una obra más vasta que habría que emprender en un futuro muy próximo, se propondrán varios enfoques generales sobre los movimientos históricos que pueden explicar la emergencia de la rehabilitación moderna y ayudar a comprender su construcción actual.

Cada campo profesional, técnica, minusvalía o institución tiene una historia que merecería ser relatada. No obstante, sólo trataremos los aspectos más generales, con el objetivo de aclarar el desarrollo de la evolución de las ideas más que de presentar una simple enumeración de hechos puntuales.

ALGUNAS NOCIONES GUÍA

Algunas nociones generales van a servir de guía para recorrer la historia de la rehabilitación.

A pesar de que el hombre minusválido existe desde la antigüedad, el interés de los grupos profesionales de la salud por la minusvalía es relativamente nuevo.

Uno de los hechos históricos destacables es la «medicalización» reciente de estos problemas de sociedad.

La construcción en patchwork del campo de la rehabilitación tiene diversas raíces:

— las prácticas físicas:

— los deportes y la educación física;

— la medicina manual;

— la electrología y la fisioterapia;

— la hidroterapia, etc.;

— la readaptación:

— la consideración del hombre minusválido en su dimensión de readaptación médica y social, etc.

A estas prácticas hay que añadir: los aparatos (prótesis, ortesis, ayudas técnicas, vehículos, etc.), el registro psicológico, la farmacología, las prácticas cognitivas, etc.

Estos aportes históricamente diferentes van a constituir, junto con la multiplicidad de los participantes y la diversidad de formación de los profesionales, un campo centrado en la persona minusválida pero inestable, con fuerzas de cohesión y de distensión. El núcleo común, es decir, la reunión de las raíces mencionadas, se va a constituir después de la Segunda Guerra mundial, con el aumento importante del potencial de salud y de los medios humanos y materiales puestos a la disposición de los países entonces en pleno desarrollo económico. A partir de este núcleo común van a realizarse nuevas adaptaciones de estas prácticas profesionales. Esta evolución tuvo por motor principal las nuevas afecciones que se tienen en cuenta en la rehabilitación, la evolución de otros campos científicos (la mecánica, las ciencias humanas, las neurociencias, la biología, etc.), la construcción de los medios profesionales, el militantismo asociativo, etc.

La construcción histórica del saber en el campo de la rehabilitación conserva aún las marcas de sus orígenes. Hoy en día se pueden notar las diferentes huellas que han podido constituir los orígenes de la rehabilitación.